יישום שיטות למדידת שינויים בפוספורלציה של ADP ברקמות של חיות
שלמות בעזרת magnetic resonance
spectroscopy  של P31  בחולדות זקנות הראה כי תנגודת לאינסולין
הקשורה לזיקנה קשורה לירידה ביכולת חמצון שומנים במיטוכונדריה
ומשקעי שומנים ברקמות.(ראה תקציר עבודה זו)  במעבר לבני אדם ,
Shulman וחבריו חקרו קבוצת סיכון לסוכרת מטיפוס 2  - צעירים עם שני
קרובי משפחה עם סכרת מטיפוס 2 . אלו עם תנגודת גבוהה לאינסולין  על
פי רגישות לאינסולין שנמדד על ידי euglycemic clamp   הושוו לקבוצת
ביקורת תואמת.
התוצאות המרכזיותהינן: 1) קצב הפוספורילציה המיטוכונדריאלית בקבוצת 
התנגודת לאינסולין  הייתה נמוכה ב30% מביקורת  2)המשקעים של
שומנים תוך תאי השריר היה גבוה ב80% בקבוצה זו.
תוצאות אלו לא היו קשורות להפרעות בליפוליזה של שומנים בתאי השומן,
כלומר פגם ראשוני בריקמת השריר. 
resistin, tumor necrosis factor, interleukin-6, and adiponectin  -
היו ברמות דומות בסרום של שתי הקבוצות.
מסקנות:  גורם מרכזי ומוקדם לתינגודת לאינסולין בקבוצת סיכון לפתח
סכרת הינה דיסרגולציה של מטבוליזם השומנים התוך תאי בריקמת  השריר
הנובע כניראה מפגם   ביכולת ה oxidative phosphorylation
במיטוכונדריה . כתוצאה מהירידה בחימצון השומנים במיטוכונדריה יש עליה
במשקעי השומנים התוך תאיים.  פגם זה יכול להיות נרכש לדוגמא בהעדר
פעילות גופנית ירידה כמותית במיטוכונדריה או פגם מולד כמו Gly482Ser
polymorphism of the peroxisome-proliferator
–activated receptor g coactivator 1 שהינו פקטור שעתוק לחלבוני
מיטוכונדריה ונמצא קשר בינו לבין שכיחות סוכרת.
משמעות: המצאות הגורם לסכרת מטיפוס 2 ותינגודת לאינסולין במטבוליזם
השומנים מקבל חיזוקים נוספים והמשמעות הטיפולית הנגזרת מכך רבה.
לדוגמא מנגנון זה ייתכן ומהווה חלק מהמנגנון הפעולה של תכשירים
העובדים דרך הפעלת רצפטורים PPAR    על ידי  הפעלת
peroxisome-proliferator–activated receptor ? coactivator1 .