הרגולציה של חומצות השומן נתפסת כיום כמרכזית בפתוגנזה  של מחלת
הסכרת . חומצות שומן חופשיות ומשקען ברקמות הרגישות לאינסולין ככבד
שריר ולבלב פוגעות ברגישות לאינסולין והפרשת אינסולין מתאי בטא.
Malonyl –CoA  מהווה פרקורסר חשוב ליצור חומצות שומן וכן מהווה
פקטור משמעותי ברגולצית תהליכי חימצון של חומצות שומן שכן משמש
כמעקב של carnitine palmitoyltranferase . אנזים זה משמש כשוער
לתהליכי חימצון של חומצות שומן במיטוכונדריה , שכן גורם למעבר חומצות
שומן לתוך המיטוכונדריות לשם חימצונם.  ההיפותזה שנבדקה הינה –
כאשר רמת  Malonyl –CoAמוגברת רמת פירוק חומצות השומן יורדת והן
מופנית ליצירת טריגליצרידים השוקעים באברים ופוגעית בתיפקודם
ורגישותם לאינסולין. על כן הפחתת פעילותו יצמצם את הפנוטיפ המטבולי
של סוכרת והתינגודת לאינסולין.  לשם בדיקת היפותזה זו פיתחו החוקרים
מודל חיה שבו מבוטא בעזרת אדנו-וירוס בחולדה, גן הגורם לדקרבוקסילציה
של Malonyl –CoA  בכבד והגורם להפחתה משמעותית ברמתו.  לאחר
ההדבקה חולדה זו הדגימה מספר ממצאים המחזקים את ההשערה.
החולדות שטופלו ושהיו חשופות למזון עתיר שומן הראו ירידה ברמות ה-
Malonyl –CoA  וכתוצאה מכך ירידה ברמת חומצות השומן החופשיות
בפלסמה,  הפחתת משקעי השומן בכבד, שיפור במדדי הרגישות לאינסולין
בכבד ושריר במבחנים in-vivo בclamp studies , ובבדיקת ה insulin
signaling ברקמות. יחד עם זאת נצפתה עליה קלה במשקעי
הטריגלצירידים ברקמת השריר, בנוכחות ירידה בחומצת הקטו ??OH
Butyrate.
מסקנות:  המודל מהווה עדות  נוספת, במסגרת עדויות נוספות לאחרונה, 
המורות כי פגיעה בתיפקוד המיטוכונדריות או במיספרם על ידי  תהליכים
כהזדקנות או מוטציות באנזימי מפתח כ ACC  ו MCD גורם ל עלייה ב
acetyl Co-A   ו NADH הגורמים לעליה בחומצות קטו הפוגעות ברגישות
לאינסולין. מניפולציות באנזימים הקשורים למטבוליזם שומנים ובעיקר ב 
lipid partitioning
יהיו מטרות חדשות לטיפולים בהפרעות מטבוליות ובעיקר בסוכרת.

Hepatic expression of malonyl-CoA decarboxylase reverses
muscle, liver and whole-animal insulin resistance
An J, Muoio DM, Shiota M, Fujimoto Y, Cline GW, Shulman
GI, Koves TR, Stevens R, Millington D, Newgard CB. Nat
Med. 2004 Mar;10(3):268-74
http://www.nature.com/cgi-
taf/DynaPage.taf?file=/nm/journal/v10/n3/full/nm995.html