Akt  הנו קינאז המקשר בין האות המועבר על ידי קישור האינסולין לרצפטור ובין
השפעתו הישירה על אנזימי מערכת מטבוליזם הפחמימות כ- GSK. היותו חוליה
מקשרת  חשובה הוכחה בניסויים של knock-out  שהראו תנגודת לאינסולין
בעכברים חסרי חלבון זה.
מטרת העבודה המתוארת הייתה לאתר ולאפיין חלבונים המשפיעים על ה- Akt.
שימוש בטכניקת
mammalian two-hybrid assays איתרה חלבון הנקשר ל- Akt וזוהה כ -TRB3.
אפיון פעילותו במספר רמות הדגים את השפעתו על ה -Akt.
ברקמת כבד הראו החוקרים כי ביטוי יתר שלו מעקב פוספורילציה של ה- ,Akt בעוד
עיכוב מגביר ללא שינוי ברמת הביטוי שלו, ובמקביל הייתה ההשפעה על פעילות ה
  Akt, כלומר השפעת תפקודית בלבד.
השפעתו in-vivo נבדקה אף היא במספר שיטות.:
1) רמתו, על פי quantitative PCR, משתנה בכבד עכברים בהתאם למצב תזונתי
(ברעב מבוטא פי 20   -10) או במצבים פטולוגיים של סכרת ( פי 10 ב-(db/db, או
עקב טיפול בסטרואידים .
2) הדבקה של עכברים על ידי אדנווירוס המבטא TRB3 גרמה לתנגודת לאינסולין
בתנאים של צום      ו-  refeeding אך לא במצב הרגיל. עיקר ההפרעה הייתה
בתנגודת לפעילות האינסולין בכבד.

המסקנה היא שתפקידו הפיסיולוגי של TRB3 הוא להגביראת  הפרשת הגלוקוז
מהכבד בזמן צום, מאידך ייתכן כי הוא גם גורם פטוגנטי מרכזי בתנגודת האינסולין
המופיעה  בצום ממושך,בטיפול בסטרואידים או בבמצבים שונים של סוכרת. מועלית
האפשרות כי מניפולציה של חלבון זה תוכל לשמש מטרה טיפולית בסוכרת מטיפוס
2. 

TRB3: A tribbles Homolog That Inhibits Akt/PKB Activation by
Insulin in Liver
Du K, Herzig S, Kulkarni RN, Montminy M
Science 2003 300: 1574-1577